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目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组(C组); 20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组(H组)和SHR+运动组(EH组),每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III; QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测Ang II,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果:(1) C组比较,H组大鼠心肌CVF%、col I、col III、血浆Ang II、心肌Ang II、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加(P <0. 05或P <0. 01);与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外(P <0. 05),其余指标均显著性降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论:游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低Ang II介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。