论文部分内容阅读
目的 以PIK3R2为靶点,探讨miR-29a介导的PI3K/Akt信号通路对口腔鳞癌SCC-9细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 以RT-PCR法检测miR-29a在SCC-9细胞中的表达.以MTT法、细胞划痕实验、Transwell法和Western blot检测SCC-9细胞的增殖、迁移、侵袭和蛋白表达水平.结果 SCC-9细胞中miR-29a的表达量为(1.62±0.16),明显低于正常鳞状上皮NOK细胞的8.57±1.70(P<0.05).SCC-9细胞中PIK3R2基因和蛋白的表达量分别为6.97±1.68和2.66±1.72,明显高于正常鳞状上皮NOK细胞的2.16±0.82和1.10±0.22(P<0.05).上调miR-29a可使SCC-9细胞的增殖、迁移、侵袭能力下降,PI3 K和p-Akt蛋白表达水平下降(P<0.05);下调miR-29a可使SCC-9细胞的增殖、迁移、侵袭能力上升(P<0.05).双荧光素酶报告基因检测结果表明,PIK3R2是miR-29a的靶基因.当沉默PIK3R2或抑制PI3 K/Akt信号通路可以下调PIK3 R2、PI3 K和p-Akt蛋白表达水平(P<0.05).另外,下调miR-29a并沉默PIK3R2或抑制PI3K/Akt信号通路可以使PI3K和p-Akt表达水平升高,引起SCC-9细胞增殖、迁移和侵袭能力上升(P<0.05).结论 miR-29a在口腔鳞癌SCC-9细胞中表达上调可降低靶基因PIK3R2的表达,影响PI3K/Akt信号通路,引起细胞增殖、迁移和侵袭能力下降.