【摘 要】
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目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶 (NO/iNOS)神经细胞毒性作用机制. 方法 将雄性SD大鼠150只随机分为假手术组、重型脑伤对照组、左旋精氨酸(L-Arg)
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目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶 (NO/iNOS)神经细胞毒性作用机制. 方法 将雄性SD大鼠150只随机分为假手术组、重型脑伤对照组、左旋精氨酸(L-Arg)治疗组、伤后6 h iNOS抑制剂氨基胍(AG)治疗组、伤后12 h AG治疗组.采用同位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后iNOS活性变化及其细胞定位;观察iNOS抑制剂氨基胍(AG)及其作用底物L-Arg对大鼠重型脑伤后神经损害程度、学习和记忆力的影响;并采用末端标记法(TUNEL)和琼脂糖电泳,观察AG和L-Arg对大鼠不同脑域神经细胞死亡(包括细胞坏死和细胞凋亡)动态变化过程的影响. 结果 重型脑伤后12 h iNOS活性增高,高峰时间1～3 d,持续达1周.AG具有明确的脑保护功能,可明显减轻创伤后神经废损的程度,改善学习和记忆功能.L-Arg加重脑继发损害.NO/iNOS导致神经细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式.神经细胞死亡机制不同可能与NO/iNOS作用强度及不同部位易损性差异有关.iNOS表达具有细胞多源性,其中星形细胞具有重要作用. 结论 NO/iNOS参与外伤后脑的继发损害及迟发性神经细胞死亡.
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