【摘 要】
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研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清
【机 构】
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贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室,遵义医学院药理学教研室,贵州省人民医院呼吸疾病研究所
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研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELISA测定NF-κB、p38MAPK及JAK2的活化情况,分别采用上述3个通路的抑制剂PDTC、SB203580、AG490干预其活化及黏附分子ICAM-1的表达。结果显示,补体旁路激活产物能导致人微血管内皮细胞JAK2、p38MAPK、NF-κB通路活化,分别在刺激2,15,30 min后,分别检测到3个通路的活化高峰;PDTC、SB203580、AG490可分别抑制NF-κB、p38MAPK、JAK2的活化。AG490对内皮细胞活化后的ICAM-1蛋白表达有明显的抑制作用,PDTC、SB203580对ICAM-1表达没有明显影响。表明AG490对JAK2通路的抑制可有效下调内皮细胞ICAM-1的表达,提示JAK2通路有可能是补体相关炎症的潜在干预靶点。
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