目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(M IRI)大鼠的保护作用及其对线粒体活性氧(ROS)的作用机制.方法:将80只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、再灌注组和电针组,每组20只.正常组、假手术组、再灌注组均给予捆绑,电针组给予电针预处理,均20 min/次,1次/d,共7 d.第8天正常组麻醉50 min后、假手术组开胸暴露心脏50 min后、再灌注组及电针组开胸缺血20 min再灌注30 min后取材.根据心电图STⅡ段变化,判断MIRI模型是否成功;采用室性心律失常(VA)评分评价心律失常情况;采用ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;采用DHE染色法检测心肌组织中ROS含量;采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织中细胞色素C(Cyt-C)、半胱天冬酶9(Caspase-9)、半胱天冬酶3(Caspase-3)基因表达水平.结果:正常组与假手术组在各项指标上差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,再灌注组的VA评分、血清CK-MB含量、心肌ROS含量及Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达均明显升高(P<0.01);与再灌注组比较,电针组VA评分、血清CK-MB含量、心肌ROS含量及Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达均明显下降(P<0.01).结论:电针预处理对MIRI大鼠的保护作用可能是基于调控ROS介导的凋亡通路产生的.