【摘 要】
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目的 探讨家族性阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)相关的早老素1(presenilin-1,PS-1)V97L突变引起胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)降低的机制.方法 应用转录
【机 构】
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首都医科大学宣武医院神经内科,北京,100053;
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目的 探讨家族性阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)相关的早老素1(presenilin-1,PS-1)V97L突变引起胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)降低的机制.方法 应用转录因子活性芯片技术检测转录因子活性的差异,再用West b1ot法验证芯片结果.结果 芯片结合MatInspector软件分析发现,上调了5.5倍的转录因子GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA-3)在IDE启动子上有结合位点,并对IDE起负性调控作用.Westem b1ot也证实稳定转染PS-1 V97L细胞系中GATA-3蛋白表达明显增高.结论 PS-1 V97L突变可能通过上调转录因子GATA-3抑制IDE的表达,影响β-淀粉样蛋白42含量进而参与AD的发生.
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