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探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)p110α蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其作用机制。
方法采用免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中PI3Kp110α和PI3K通路其他蛋白的表达，以及Pik3ca启动子调节因子p53的突变状态。分析PI3Kp110α的表达与患者临床病理特征、PI3K通路其他蛋白表达以及p53突变状态的关系。
结果170例非小细胞肺癌患者中，PI3Kp110α低表达72例(42.4%)，高表达98例(57.6%)。患者的性别、年龄、T分期和病理学分级与PI3Kp110α的高表达均无关(均P>0.05)；患者的吸烟情况、病理学分型、N分期、TNM分期和Ki－67计数与PI3Kp110α高表达均有关(均P<0.05)。PI3Kp110α的表达与MET和突变型表皮生长因子受体(EGFR)的表达均有关(均P<0.05)，与ROS1、人表皮生长因子受体2、总EGFR、间变性淋巴瘤激酶和磷酸化蛋白激酶B(Ser473)的表达均无关(均P>0.05)。PI3Kp110α的表达与p53的突变无关(P>0.05)。
结论PI3Kp110α高表达与不吸烟肺腺癌患者的发生密切相关，EGFR基因突变和MET蛋白过表达可能是肺癌PI3Kp110α高表达的重要原因，PI3Kp110α高表达可能通过不同于经典PI3K通路的途径抑制肿瘤细胞增殖，PI3Kp110α高表达预示肺癌患者的预后较好。