探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用。
方法120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组，每组40只。中毒组和治疗组大鼠均用动物氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治疗组大鼠在此基础上给予醒智益脑颗粒灌胃治疗。各组大鼠分别在染毒后1 d、1周、1月及2月应用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验进行神经行为学评分，应用免疫组化及Western blot法观察大鼠脑组织轴突生长抑制蛋白(neurite outgrowth inhibitor，Nogo)及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein，OMgp)表达的变化。
结果与正常对照组大鼠[(11.6±8.4)s、(41.8±4.4)%、(16.1±2.3)s及(1.2±0.2)s]相比，CO中毒后1 d大鼠逃避潜伏期明显延长[(14.1±6.1)s]，T1/T总显著降低[(23.6±2.4)%]，逃避时间[(26.3±3.8)s]与主动逃避潜伏时间[(2.3±0.3)s]明显延长，CO中毒引起的该认知功能减退在中毒后期(1周至2月)更为明显(P<0.05)；与CO组相比，醒智益脑颗粒治疗后期(>1周)大鼠逃避潜伏期明显缩短[从(3.5±0.6)s至(3.1±0.5)s]，T1/T总逐渐升高[从(29.7±3.2)%至(36.7±3.2)%]，逃避时间[从(39.7±5.4)s至(18.1±2.0)s]与主动逃避潜伏时间[从(4.3±0.4)s至(2.1±0.2)s]明显缩短(P<0.05)。CO中毒后大鼠脑组织中Nogo及OMgp蛋白表达逐渐增加，增高的Nogo蛋白及OMgp蛋白在大鼠CO中毒后1月仍可观察到；醒智益脑颗粒能明显改善大鼠的认知功能，降低Nogo蛋白表达水平，与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.05)，而治疗组大鼠脑组织中OMgp表达水平较中毒组略为减少，差异无统计学意义(P>0.05)。
结论CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo及OMgp蛋白表达有关。醒智益脑颗粒能下调Nogo的表达水平，对CO中毒后急性脑损伤及迟发型脑病有较好的治疗效果。