探讨姜黄素对小鼠骨髓瘤细胞核内p53蛋白含量的影响及对其凋亡作用。体外培养P3X63Ag8细胞,给予不同浓度姜黄素处理(0、10、20、30、40、50μmol/L)24 h,通过还原性辅酶Ⅰ氧化法测定LDH活性、Caspase 3荧光分析试剂盒检测Caspase 3活性的变化、采用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞活性氧(ROS)量的变化,利用Western-Blot技术检测细胞质与细胞核中p53蛋白分布情况。结果显示,姜黄素浓度为20μmol/L时,P3X63Ag8细胞LDH活性极显著升高(P <0.01),并在40μmol/L组达到顶峰。30μmol/L姜黄素处理后,Caspase-3活性出现极显著的提高(P<0.01),其余姜黄素处理组与未处理组相比没有呈现显著变化的现象。与阴性对照组相比,当姜黄素浓度为30μmol/L时细胞内活性氧水平显著上升(P <0.01),而随着姜黄素浓度提高到40和50μmol/L,细胞内活性氧水平均开始极显著下降(P<0.01),且高浓度组下降程度高于中浓度组。从细胞质和细胞核蛋白分离的试验结果可以看出,在细胞质蛋白中,p53蛋白含量随着姜黄素浓度的增加而降低,与此相反,细胞核蛋白中p53蛋白含量则呈现了上升趋势。因此,姜黄素能调控LDH活性、Caspase-3活性以及活性氧水平来促进细胞损伤,从而抑制骨髓瘤细胞P3X63Ag8的增殖,促进其凋亡。在蛋白水平上促进p53蛋白入核,从而进一步刺激细胞凋亡程序的启动。