【摘 要】
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目的 通过检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3 K/AKT/mTOR)信号通路关键因子,探讨水蛭蜈蚣药对改善糖尿病勃起功能障碍(DIED)的作用机制.方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导SD雄性大鼠.8周后,用阿扑吗啡对DIED模型进行验证.将造模成功大鼠分为模型组、他达拉非组、水蛭蜈蚣药对组(以下简称“药对组”),分别用去离子水、他达拉非(0.5 mg/kg)和水蛭蜈蚣颗粒剂(0.3 g/kg)灌胃8周.检测血糖水平及勃起功能,化学发光法测定血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素释放激素水平
【机 构】
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北京中医药大学 北京100029;北京中医药大学东直门医院男科;北京中医药大学东直门医院男科
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目的 通过检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3 K/AKT/mTOR)信号通路关键因子,探讨水蛭蜈蚣药对改善糖尿病勃起功能障碍(DIED)的作用机制.方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导SD雄性大鼠.8周后,用阿扑吗啡对DIED模型进行验证.将造模成功大鼠分为模型组、他达拉非组、水蛭蜈蚣药对组(以下简称“药对组”),分别用去离子水、他达拉非(0.5 mg/kg)和水蛭蜈蚣颗粒剂(0.3 g/kg)灌胃8周.检测血糖水平及勃起功能,化学发光法测定血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素释放激素水平.用Western blot和RT-qPCR法检测阴茎组织PI3K、AKT、mTOR蛋白和基因的表达,HE染色对阴茎组织进行病理学观察.结果 药物干预8周后,药对组大鼠的勃起次数较他达拉非组增加(P＜0.05);药对组的睾酮水平高于模型组(P＜0.05),他达拉非组的睾酮水平与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平和mRNA表达水平低于空白对照组(P＜0.05),药对组PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平和mRNA表达水平高于模型组(P＜0.05),他达拉非组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 水蛭蜈蚣药对可以通过激活PI3 K/AKT/mTOR信号通路,抑制DIED大鼠阴茎平滑肌细胞的凋亡,改善勃起功能.
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