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原发免疫性血小板减少症( immune thrombocytopenia,ITP)是一种自身免疫性疾病,以皮肤、口腔牙龈或内脏出血,血小板减少为特征[1] ,随着年龄的增长而增加,并有轻微的女性发病优势.目前认为抗体介导和/或 T细胞介导的血小板破坏是ITP的主要发病机制,但仍不完全清楚.其中B细胞在ITP的发病中起重要作用:B细胞免疫异常,产生针对血小板和巨核细胞表面膜糖蛋白的自身抗体,引起血小板破坏导致血小板减少,导致患者发病[2].B细胞的活化、增殖和分化主要受B细胞抗原受体(B cell antigen receptor,BCR)信号通路调控.Bru-ton酪氨酸激酶( Bruton\' s tyrosine kinase,Btk)是BCR信号通路的下游分子之一,是非受体酪氨酸激酶Tec家族的成员.本文综述了Btk在ITP发病机制中的研究.