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目的:研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)激活内质网应激诱导人胃癌SGC-7901细胞自噬过程中发挥的作用.方法:用不同剂量VES(5、10、15、20μg/ml)分别处理SGC-7901细胞24 h,采用qPCR和WB法分别检测自噬标志物LC3和Beclin-1 mRNA和蛋白的表达水平;在内质网应激抑制剂4-PBA的作用下,激光共聚焦显微镜观察LC3的荧光强度和分布,然后采用qPCR检测内质网应激标志物GRP78、GRP94 mRNA和自噬标志物LC3、Beclin-1 mRNA的表达水平;在JNK抑制剂SP600125的作用下,采用WB法检测p-JNK和自噬标志蛋白LC3和Beclin-1的表达变化.结果:与溶剂对照组相比,随着VES作用浓度的升高,SGC-7901细胞中Beclin-1和LC3的mRNA和蛋白表达水平呈现逐渐升高的趋势(均P＜0.05),且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也显著增加(均P＜0.01);与20 μg/ml VES组比较,经内质网应激抑制剂4-PBA预处理组的SGC-7901细胞中GRP78、GRP94、LC3和Beclin-1 mRNA表达均降低(均P＜0.01)、LC3的点状聚集强度下降;在JNK抑制剂SP600125预处理组的SGC-7901细胞中,p-JNK、LC3、Beclin-1的蛋白表达水平均较20 μg/ml VES组降低(均P＜0.01).结论:VES可通过激活内质网应激诱导SGC-7901细胞发生自噬,同时JNK参与了内质网应激对自噬的调控过程.