【摘 要】
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本实验研究内源性血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)系统在大鼠高血压发病中的作用.2,4-二甘油次卟啉锌(ZnDPBG)是体内HO活性抑制剂.用ZnDPBG处理大鼠后,检测其
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本实验研究内源性血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)系统在大鼠高血压发病中的作用.2,4-二甘油次卟啉锌(ZnDPBG)是体内HO活性抑制剂.用ZnDPBG处理大鼠后,检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸盐和亚硝酸盐、6-酮-PGF1α的改变,同时测定主动脉平滑肌中HO活性和CO的生成.此外还观察了CO和HO底物血红素-左旋赖氨酸盐(heme-L-lysinate,HLL)对HO抑制性大鼠和自发性高血压大鼠血压的影响.结果发现:ZnDPBG使大鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素和一氧化氮代谢产物含量明显增加,同时动脉血压升高;主动脉平滑肌HO活性和CO产生明显受到抑制.CO能使HO抑制性大鼠平均动脉压(MABP)明显降低,HLL则无此效应.在高血压大鼠,CO或HLL均能导致其MABP急性降低.本实验提示HO/CO系统在体内有抗高血压生物学效应,内源性CO在血管张力调节和高血压发生的机制中具有重要作用.
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