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目的 观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型.分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化.结果 I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P＜0.01),NO、SOD低于sham组(P＜0.01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P＜0.01),而NO、SOD低于I/R组(P＜0.01).光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重.结论 钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤。