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目的 探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制.方法 将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组(n=62).模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧缺血脑损伤模型.假手术组只分离右侧颈总动脉而不做结扎和缺氧处理.高、低剂量组大鼠分别于侧脑室注射0.15μg、0.30μg重组鸢尾素多肽,模型组及假手术组注射等量PBS.采用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学差异;采用TTC染色、苏木精-伊红染色和TUNEL染色检测各组大鼠脑组织病理改变;采用Western blot检测凋亡相关分子cleaved-caspase-3(CC3)及BCL-2/BAX的表达差异.结果 与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05);高剂量组大鼠潜伏期较模型组缩短,穿越平台次数较模型组增加(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠右侧大脑半球出现大面积梗死,细胞核固缩及核裂解明显增多;高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,右侧大脑半球梗死面积减少,细胞核固缩及核裂解减少.模型组大鼠右侧大脑皮层及海马区细胞凋亡率明显高于假手术组,高剂量组细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.05).造模后24 h及48 h,假手术组CC3水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组CC3水平明显低于模型组,BCL-2/BAX值明显高于模型组(P<0.05).低剂量组上述实验指标及脑组织病理变化情况与模型组类似.结论 鸢尾素可以有效减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤,且疗效与鸢尾素使用剂量有关,其作用机制可能与减少大脑皮层及海马区域细胞凋亡相关.