【摘 要】
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目的 探讨谷胱苷肽转移酶P1基因(GSTP1)多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生(IM)的关系,及GSTP1基因多态性与外源性致病因素--幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的交互作用,为确定不同类型IM发病风险提供理论依据.方法 共收集病例381例,轻度慢性浅表性胃炎组[CGS(+)]143例,肠上皮化生组(IM)238例.利用ELISA检测H.pylon-IgG抗体;利用HI
【机 构】
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110001,沈阳,中国医科大学第一医院肿瘤研究所暨普通外科研究所第三研究室辽宁省高校肿瘤病因与预防重点实验室，沈阳医学院病理教研室,沈阳医学院病理教研室,110001,沈阳,中国医科大学第一医院肿瘤
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目的 探讨谷胱苷肽转移酶P1基因(GSTP1)多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生(IM)的关系,及GSTP1基因多态性与外源性致病因素--幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的交互作用,为确定不同类型IM发病风险提供理论依据.方法 共收集病例381例,轻度慢性浅表性胃炎组[CGS(+)]143例,肠上皮化生组(IM)238例.利用ELISA检测H.pylon-IgG抗体;利用HID-AB-pH2.5进行IM分型;利用PCR-RFLP法检测GSTP1不同基因型.结果 以CGS(+)组为对照组,单因素分析显示,IM组携带G等位基因者的比例高于CGS(+)组(P＜0.05);IM组H.pylori阳性率明显高于CGS(+)组(P＜0.01).效应修饰模型分析显示,在IM阶段,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别年龄调整后的OR值为9.386(95%CI:3.736～23.580),交互作用指数为2.078,归因交互作用百分比为46.36%.在不同类型IM组单因素分析显示,Ⅰ型IM、Ⅱ和Ⅲ型IM H.pylori感染率均显著高于CGS(+)组(P＜0.01);Ⅱ和Ⅲ型IM组G等位基因频率高于CGS(+)组和Ⅰ型IM组(P＜0.01).在此阶段效应修饰模型分析显示,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别、年龄调整后的OR值为24.487(95%CI:7.731～77.735),交互作用指数为1.844,归因交互作用百分比为43.89%.结论 GSTP1多态性和H.pylori感染分别是IM发生的危险因素,二者的正交互作用使IM,特别是Ⅱ和Ⅲ型肠化生发病风险明显增高。
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