【摘 要】
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目的 研究连翘酯苷B（FB）对脑缺血/再灌注（I/R）引起的氧化应激损伤的保护作用及作用机制。方法 将90只C57BL/6小鼠随机分为5组，假手术组（Sham），模型组（model）,FB低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg），采用大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h，再灌注24 h，制备脑I/R模型。试剂盒检测小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OhdG、SOD、GSTα4、CAT、GP
【基金项目】
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国家自然科学基金（81974188）；
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目的 研究连翘酯苷B（FB）对脑缺血/再灌注（I/R）引起的氧化应激损伤的保护作用及作用机制。方法 将90只C57BL/6小鼠随机分为5组，假手术组（Sham），模型组（model）,FB低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg），采用大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h，再灌注24 h，制备脑I/R模型。试剂盒检测小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OhdG、SOD、GSTα4、CAT、GPx水平，Western blot检测小鼠脑组织AMPK、P-AMPK、DAF-16、FOXO3、P-FOXO3蛋白表达。在此基础上，采用AMPK抑制剂Compound C（CC）验证FB是否通过AMPK发挥抑制氧化应激损伤作用，将36只C57BL/6小鼠随机分为，Sham组、model组、FB（40 mg/kg）组、FB（40 mg/kg）+CC（10 mg/kg）组。TTC染色检测脑梗死体积，试剂盒检测ROS、SOD水平，Western blot检测小鼠脑组织AMPK、P-AMPK、DAF-16、FOXO3、P-FOXO3蛋白表达。结果 与model组比较，FB可降低小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OHdG水平，升高小鼠脑组织中抗氧化酶SOD、GSTα4、CAT、GPx活性，提高AMPK、FOXO3磷酸化及DAF-16蛋白表达水平（P＜0.01）。与FB组比较，FB+CC组AMPK和FOXO3磷酸化水平降低，DAF-1表达减少，脑梗死体积增加，ROS水平升高，SOD水平降低（P＜0.01）。结论 FB能够抑制I/R引起的脑组织氧化应激损伤，作用机制是通过促进AMPK磷酸化、其下游DAF-16蛋白表达及FOXO3磷酸化，促进抗氧化酶的表达，清除过量ROS，从而发挥治疗缺血性脑卒中的作用。
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