【摘 要】
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目的初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制。方法采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型。将72只实验大鼠分为假手术组(Nrf2+/+)、脑损伤组(Nrf2+/+)、假手术组
【机 构】
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浙江省温岭市第一人民医院神经外科,温州医学院附属第一医院神经外科
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目的初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制。方法采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型。将72只实验大鼠分为假手术组(Nrf2+/+)、脑损伤组(Nrf2+/+)、假手术组(Nrf2-/-)和脑损伤组(Nrf2-/-),每组18只。损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度。结果假手术组(Nrf2+/+)大鼠与假手术组(Nrf2-/-)大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异(P>0.05);而脑损伤组(Nrf2+/+)大鼠及脑损伤组(Nrf2-/-)大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组(Nrf2+/+)大鼠与假手术组(Nrf2-/-)大鼠高,差异有统计学意义(P<0.01),但脑损伤组(Nrf2-/-)大鼠的相关指标较脑损伤组(Nrf2+/+)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用。
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