论文部分内容阅读
胰岛素抵抗是2型糖尿病重要的发病机制之一。脂类、氧化应激及炎症因子等的刺激会导致胰岛素受体底物IRS的丝氨酸磷酸化，阻碍正常的酪氨酸磷酸化从而导致胰岛素与其受体结合并激活下游底物的P13K能力下降，减弱了胰岛素信号转导，引起胰岛素抵抗。越来越多研究表明，PKR（double—strandedRNA—dependentproteinkinase）在肥胖状态及脂类、炎症因子刺激下能够被激活，活化的PKR能通过激活IKKβ和JNK使IRS1的丝氨酸磷酸化升高．使IRSl的酪氨酸磷酸化减少从而阻碍了胰岛素的P13