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目的:探讨普罗帕酮对兔心室肌细胞动作电位(AP)的影响及对快钠电流的张力性阻滞和使用依赖性阻滞作用。方法:选取10只成年新西兰大白兔,急性分离兔心脏,应用消化酶消化分离获得单个心室肌细胞(n=10),采用微电极技术记录AP的最大舒张期电位、0相最大上升速率(Vmax)、AP振幅,以及复极化20%、50%和90%时的动作电位时程(依次简写为APD20、APD50和APD90)。应用全细胞膜片钳技术检测兔心室肌细胞快钠电流的I-V曲线及不同频率下的峰值电流,并用10μmol/L普罗帕酮溶液灌流干预,最后进行统计分析。结果:与普罗帕酮灌流前相比,普罗帕酮灌流后,兔心室肌细胞最大舒张电位无明显变化[(-80±6)mV vs(-82±5)mV,P>0.05],AP振幅显著降低[(95±12)m V vs(125±10)m V,P<0.05],Vmax明显减慢[(330±43)V/s vs(420±54)V/s,P<0.05)],APD20[(8±2)ms vs(6±2)ms,P>0.05]、APD50[(16±3)ms vs(12±3)ms,P>0.05]和APD90[(86±14)ms vs(85±12)ms,P>0.05]无显著变化。普罗帕酮干预后,快钠电流的I-V曲线较干预前明显上移,峰值电流下降[(3 001±383)pA vs(4 193±378)pA,P<0.05]。分别予0.06、1、2、5、10 Hz频率刺激,普罗帕酮干预前快钠电流均未显示出使用依赖性阻滞作用,第10个刺激与第1个刺激诱发的快钠电流之间的差异无统计学意义(P>0.05)。普罗帕酮干预后,在2、5、10 Hz频率刺激下,阻滞率分别为(22±11)%、(38±14)%和(52±17)%,与普罗帕酮灌流前及普罗帕酮在0.06 Hz和1 Hz刺激时的阻滞率间的差异有显著统计学意义(P<0.05),三组间两两比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:普罗帕酮减慢AP的Vmax,降低AP振幅,对APD无显著影响。普罗帕酮对快钠电流不但有张力性阻滞作用,更有显著的使用依赖性阻滞作用,这样不但减轻了对QT间期的影响,也可减少心动过缓的发生。