目的观察党参糖复合物和甘草糖复合物对小肠上皮细胞IEC-6迁移和细胞膜电位的影响,探讨益气健脾中药党参和甘草促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法在正常或钾通道抑制剂4-氨基吡啶（4-AP）负荷下,分别加入党参和甘草糖复合物(25²00 mg·L^-1)与IEC-6细胞培养24 h,相差显微镜下观察细胞迁移数,流式细胞仪检测细胞膜电位。结果与细胞正常对照组比较,党参和甘草糖复合物(50和100 mg·L^-1)可提高细胞迁移数（P<0.01,P<0.05）。与正常对照组比较,4-AP可减少细胞迁移数（P<0.01）;与4-AP模型组比较,党参和甘草糖复合物(50²00 mg·L^-1)可逆转4-AP所致的细胞迁移抑制（P<0.01）。流式细胞仪检测结果表明,与正常对照组比较,党参和甘草糖复合物(50 mg·L^-1)可提高细胞膜电位（P<0.01）,增加细胞膜超极化水平;与正常对照组比较,4-AP模型组细胞膜电位降低（P<0.01）,增加细胞膜去极化水平;与4-AP模型组比较,党参和甘草糖复合物(100和200 mg·L^-1)可逆转4-AP所致的细胞膜去极化（P<0.01）。结论党参和甘草促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制,可能与其糖复合物影响小肠上皮细胞迁移的多胺介导钾通道激活信号通路有关。