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目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)凋亡的诱导作用,同时通过检测胱天蛋白酶(caspase)-8,9,3酶活性改变及caspase抑制剂对凋亡作用的影响,探讨凋亡蛋白酶依赖性凋亡途径在AGE诱导HGF凋亡过程中的作用.方法 将AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-human serum albumin,AGE-HAS)与HGF共培养(以不加AGE-HAS的HGF为空白对照组),利用酶标仪分别测定12、24h后caspase-8,9,3酶活性的变化；分别添加caspase-8,9,3及caspase-8 +caspase-9抑制剂后(分别为caspase-8,9,3及caspase-8+ caspase-9抑制剂组,不添加caspase抑制剂的为阳性对照组),检测24h后Hoechst33258染色及膜联蛋白V-碘化丙啶双染检测细胞凋亡率,酶标仪测定caspase-3酶活性的变化.结果 caspase酶活性检测结果表明:HGF与AGE-HAS共培养后,caspase-8,9,3的酶活性分别为0.1097±0.0051、0.0965±0.0051及0.1280±0.0103,共培养24h后酶活性分别为0.1558±0.0053、0.1308±0.0035及0.1954±0.0051,组间差异均有统计学意义(P＜0.05)；Hoechst33258染色结果显示caspase-9抑制剂组、caspase-8抑制剂组、caspase-8+ caspase-9抑制剂组、caspase-3抑制剂组阳性细胞数分别为(247.7±32.4)、(200.1±14.6)、(154.1±14.4)及(131.3±14.6)个,与阳性对照组[ (350.4±20.0)个]间差异均有统计学意义(P＜0.05)；膜联蛋白V-碘化丙啶双染结果显示,caspase-9抑制剂组、caspase-8抑制剂组、caspase-8+ caspase-9抑制剂组及caspase-3抑制剂组凋亡率分别为(38.87±3.31)％、( 25.57±2.20)％、(17.17±2.24)％和(14.73±2.48)％,与空白对照组及阳性对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)；caspase-3酶活性在caspase-8、caspase-9及caspase-8+caspase-9抑制剂组分别为0.1274±0.0076、0.1465±0.0062、0.1044±0.0051,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AGE-HAS主要通过激活caspase依赖性凋亡途径诱导HGF凋亡；其中死亡受体途径可能在凋亡过程中占主导地位.