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目的:探讨TLR4-NFκB-TNFα损伤通路和HSP70在体外缺氧培养心肌细胞中的变化规律以及丹参酚酸B的调节作用。方法:分离纯化出生1～3天Wistar乳鼠心肌细胞并复制体外缺氧培养心肌细胞模型。丹参酚酸B(SalB)大、中、小剂量浓度分别为10-5mol.L-1、10-6mol.L-1和10-7mol.L-1并在缺氧培养前6h进行干预。细胞爬片免疫组化法检测tool样受体4(TLR4)和核因子κB(NFκB)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)和热休克蛋白70(HSP70)的浓度,分光光度计法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与正常组比较,缺氧培养6h后心肌细胞上清液中MDA、LDH、TNFα含量均显著升高(3.71±0.84)VS(1.78±0.56)(,561.41±129.31)VS(36.80±10.22)(,89.39±21.65)VS(49.42±4.16),P<0.055或P<0.051);心肌细胞TLR4和NFκB蛋白的表达量也显著升高(P<0.055或P<0.051)。与单纯缺氧培养组比较,丹参酚酸B大剂量组MDA含量显著下降(1.94±0.49)VS(3.71±0.84),P<0.051;大、中、小剂量组LDH含量均显著下降(P<0.051);大、中剂量组TNFα含量显著下降(P<0.055);丹参酚酸B大、中、小剂量组NFκB及TLR4蛋白的表达面积或强度均有明显的下降(P<0.055或P<0.051)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎症通路在缺氧培养6h后即明显激活,该通路的激活在缺氧损伤初期(6h内)是不依赖HSP70存在的。丹参酚酸B预防给药对缺氧培养的体外心肌细胞炎症损伤有明显的保护作用。该作用可能与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症通路有关。