目的 :研究缺氧诱导的Notch信号通路相关因子在组织瓣缺血再灌注损伤后的表达变化,探讨其在组织瓣缺血再灌注损伤后损伤修复中可能的作用。方法:将24只Wistar大鼠随机分为空白对照组(Blank组)、假手术组(Sham组)和实验组(即缺血再灌注损伤组,I/R组),其中空白对照组4只,Sham组4只,I/R组16只。Sham组及I/R组制备大鼠左下腹部4 cm×8 cm皮瓣,I/R组以血管夹夹闭大鼠腹壁浅动、静脉,形成皮瓣缺血状态。Sham组于术后7 d,I/R组分别于去除血管夹(缺血6 h后)即刻及缺血后1、3、7 d过量麻醉处死。利用RT-PCR、Western免疫印迹分析HIF-1α、Notch-1的m RNA扩增水平和蛋白水平。H-E染色观察Sham组及I/R组术后第7天的组织变化。利用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:H-E染色结果显示,术后第7天,I/R组较对照组及假手术组可见明显结构紊乱。RT-PCR结果显示,I/R组的HIF-1α、Notch-1 m RNA扩增水平在缺血6 h后即刻及缺血后1、3、7 d均显著高于Sham组及Blank组(P<0.05);Western免疫印迹结果显示,在I/R组,HIF-1α、Notch-1蛋白水平在缺血6 h后即刻及缺血后1、3、7 d均显著高于Sham组及Blank组(P<0.05)。结论:组织瓣在缺血再灌注后,组织出现明显损伤。Notch信号通路在损伤及修复再生过程中被激活,可能与组织缺氧引起的HIF-1α表达升高有关。