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目的 研究普拉梭菌(Fp)及其产物对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎的保护作用和机制.方法 40只SD大鼠分为健康对照组、结肠炎模型组、Fp上清液组、Fp活菌组、双歧杆菌组,后4组用TNBS灌肠造模并于造模前5d和造模后1d分别用PBS、Fp上清液、Fp活菌、双歧杆菌活菌灌胃.造模48 h后,处死大鼠,取结肠行病理学检查；用气相色谱法检测结肠粪便短链脂肪酸(SCFA)含量；ELISA法检测血浆IL-10、IL-12、IL-17和IL-23水平；免疫组织化学检测肠黏膜IL-17的表达.组间比较采用单因素方差分析.结果 与健康对照组大鼠相比,结肠炎模型组大鼠体质量下降、组织学评分增加[(193.57±14)g比(170.25±19.18)g,(1.00±0.99)分比(3.34±0.38)分,t值分别=2.83和7.55,P值均＜0.05].各治疗组中Fp上清液组效果最为明显,体质量和组织学评分显著优于结肠炎模型组[(187.00±14.67)g,(2.50±0.44)分,t值分别=2.1和2.9,P值均＜0.05].与健康对照组相比,结肠炎模型组大鼠血浆和结肠组织中的IL-17表达水平均上调[(16.61±2.45)pg/ml比(20.47±1.45)pg/ml,(0.83±0.98)分比(5.14±0.90)分,t=2.88、7.84,P值均＜0.05)].与结肠炎模型组相比,Fp上清液组的血浆和结肠组织IL-17表达则明显下调[分别为(17.54±1.51)pg/ml和(2.86±0.69)分,t=2.1和2.9,P值均＜0.05].结论 Fp菌可以调节免疫反应,抑制大鼠结肠黏膜炎性反应,其作用可能和抑制IL-17表达有关.