【摘 要】
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目的 探讨慢性强迫游泳应激模型大鼠内侧前额皮质(mPFC)磷酸化细胞外信号转导激酶1/2(pERK1/2)的表达变化. 方法 将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和慢性强
【机 构】
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华北煤炭医学院组织学与胚胎学教研室,河北,唐山,060000
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目的 探讨慢性强迫游泳应激模型大鼠内侧前额皮质(mPFC)磷酸化细胞外信号转导激酶1/2(pERK1/2)的表达变化. 方法 将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和慢性强迫游泳应激组(15只).慢性强迫游泳组连续给予28d的强迫游泳,制备慢性强迫游泳应激模型;通过糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠抑郁行为学的改变;采用免疫组织化学、免疫印迹法检测mPFC中pERK1/2的表达变化. 结果 慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为(4.114±0.644)%、(86.610±4.450)%,对照组为(8.157±1.105)%、(94.930±2.893)%,差异有统计学意义(P<0.01);开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96、 6.00±0.82,差异有统计学意义(P<0.05);水迷宫实验逃避潜伏期分别为(20.762±3.236)s、(5.632±1.065)s,差异有统计学意义(P<0.01);免疫组织化学分析显示,对照组和模型组pERK1/2阳性细胞阳性信号吸光度值分别为47.594±5.355和110.810±10.643,差异有统计学意义(P<0.01);免疫印迹法分析结果显示,对照组和模型组pERK/2分别占总ERK1/2的0.216±0.029和0.870±0.066,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 慢性强迫游泳应激能诱发大鼠抑郁症状,促进mPFC pERK1/2表达.
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