【摘 要】
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目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤。缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)大
【机 构】
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中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所分子心脏学研究组,
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目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤。缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)大量释放以及线粒体膜通透性通道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP),并导致线粒体严重的结构和功能破坏,是心肌细胞I/R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键
Aim: Timely reperfusion after myocardial infarction is an essential step in the rescue of ischemic myocardium, but this process is associated with reperfusion injury. Overloading of mitochondrial Ca2 + ([Ca2 +] m), massive release of reactive oxygenspecies (ROS) and mitochondrial membrane permeability transition pore (MPTP) caused by ischemia / reperfusion (I / R) Mitochondrial severe structural and functional damage, is the main reason for myocardial I / R injury. So look for the key to protecting mitochondria
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