目的研究百可利对多发性硬化症的治疗作用及潜在的作用机制。方法选用雌性C57BL/6小鼠,MOG35-55诱导制备实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。小鼠发病后,分为正常组、EAE模型组、富马酸二甲酯组、百可利140,280,560 mg·kg-1剂量组,每组8只。通过体质量检测、疾病评分、神经运动功能评分和悬挂实验检测小鼠行为学的变化,采用H&E染色、LFB染色和Iba-1免疫荧光染色检测脊髓炎症细胞浸润、髓鞘脱失和小胶质细胞的变化情况。结果与EAE模型组相比,百可利280和560 mg·kg-1组体质量下降趋势减缓,疾病评分显著降低,神经运动功能评分显著升高。在悬挂实验中,百可利560 mg·kg-1剂量组悬挂时间显著延长,百可利280和560 mg·kg-1具有增加实验动物悬挂实验评分的趋势。H&E染色和LFB染色结果显示,与正常对照组相比,EAE模型组小鼠脊髓炎症细胞浸润显著,而280,560 mg·kg-1剂量的百可利可以显著地降低炎性细胞的浸润面积,使脊髓白质区域泛白面积显著减小,有效地改善脱髓鞘情况。Iba-1免疫荧光结果显示,百可利可以显著降低Iba-1阳性细胞的数量。结论百可利能改善MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎,可能与抑制小胶质细胞介导的炎症反应有关。