【摘 要】
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目的 探讨视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据.方
【机 构】
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河南省三门峡市黄河三门峡医院眼科,新乡医学院第三附属医院眼科
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目的 探讨视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据.方法 随机对照同期动物实验.方法是建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型,经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后,与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片,进行免疫组织化学染色和电镜观察,摄像显微镜分层照相,计算机图像分析系统进行图像分析,SPSS 11.5统计学软件进行方差分析.结果 弱视跟对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比,mGluR1阳性着色神经元面积减少,差异有统计学意义(P＜0.01).其他各层之间3组分别对比差异均无统计学意义.电镜结果显示:弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿,线粒体嵴和膜融合或消失,排列紊乱,粗面内质网脱颗粒显像明显,核膜皱缩.正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常,核膜完整,线粒体嵴规则,高尔基体发达,粗面内质网发达.结论 单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR1的表达与正常相比减少.弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变,可能与视觉神经冲动传人减少致神经元萎缩所致.形觉剥夺致神经冲动传人减少,视皮质17区Ⅳ层mGluR1表达减少,突触可塑性变化,致神经元发生萎缩可能是弱视发病机制之一.
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