【摘 要】
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目的探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法取健康3~4个月雄性C57BL/6小鼠32只,分为4组(n=8),即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组(I/R组)和美托洛尔+缺血再
【机 构】
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川北医学院附属医院心内科; 重庆市南川区人民医院心内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81070101);四川省教育厅课题(12ZA060)
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目的探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法取健康3~4个月雄性C57BL/6小鼠32只,分为4组(n=8),即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组(I/R组)和美托洛尔+缺血再灌注组(美托洛尔+I/R组)。检测各组小鼠心肌损伤情况、心肌细胞凋亡率、细胞色素c(Cyt C)的释放、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性及钙蛋白酶(calpain)活性。结果与I/R组相比,美托洛尔预处理后,显著减少了心肌梗死区与缺血危险区域的比率(P<0.05),而心肌缺血危险区域与左心室的比率并无明显变化;与对照组相比,I/R组心肌细胞凋亡率、心肌组织Cyt C的释放、Caspase-3活性及calpain活性均明显增高(P<0.01),美托洛尔预处理能抑制I/R损伤引起的上述变化。结论美托洛尔可能通过抑制心肌细胞内calpain的活化,从而抑制心肌细胞凋亡,最终减轻心肌的I/R损伤。
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