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核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)可通过经典与非经典途径调节免疫、应急反应、细胞增殖、凋亡与分化等生理过程。人乳头瘤病毒16 E6和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)等多种分子可以异常激活NF-κB信号通路,此通路的异常激活与宫颈癌的发生、发展、侵袭转移能力及化学药物的抗性的改变密切相关。NF-κB异常活化还可通过诱导激活诱导胞苷脱氨酶(AID)、APOBEC和细胞周期蛋白D1表达,促进肿瘤微环境中间充质、炎性细胞的募集及细胞因子分泌,抑制TET易位酶TET1的表达等多种途径,