【摘 要】
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目的观察雷公藤多苷制备的少弱精症模型大鼠精子线粒体超微结构与膜电位水平的变化,探讨补肾益精法治疗少弱精症的干预机制。方法取体重为200~220 g雄性大鼠,随机分成正常组、
【机 构】
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安徽中医学院药理教研室,安徽中医学院天然药物化学教研室,安徽省立医院中心实验室,安徽省立医院病理科,
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目的观察雷公藤多苷制备的少弱精症模型大鼠精子线粒体超微结构与膜电位水平的变化,探讨补肾益精法治疗少弱精症的干预机制。方法取体重为200~220 g雄性大鼠,随机分成正常组、模型组、黄精赞育胶囊组(3.24 g/kg)、补肾益精方小、中、大剂量组(分别为0.68、1.35、2.70 g/kg),除正常组外,其他各组动物连续每天灌服雷公藤多苷8周(30 mg/kg),制备少弱精症模型。造模结束后,各组动物按剂量灌胃给药,连续30 d,正常组、模型组给予等容量蒸馏水。末次给药后30 min,处理动物,采用JC-1荧光染色流式细胞技术测定各组动物线粒体膜电位正常精子百分率(JC-1+%),并通过透射电子显微镜观察精子线粒体超微结构的改变。结果雷公藤造模8周后,模型动物JC-1+%显著下降,橙红色荧光强度明显降低;精子尾部出现水肿、呈现空腔,线粒体肿胀、大小不一,轴丝出现断裂。模型大鼠连续30 d给予补肾益精方后,大鼠JC-1+%明显增加;精子外膜较完整、线粒体肿胀减轻、轴丝轻度变性。结论保护精子线粒体结构可能为拮抗雷公藤多苷生殖毒性的有效途径。补肾益精方可通过抑制精子线粒体膜电位下降和保护线粒体结构完整性达到治疗少弱精症的目的。
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