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目的 探讨饰胶蛋白聚糖(DCN)与转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肾系膜细胞(MsC)生长及相关信号途径的影响.方法 经脂质体介导将DCN基因转染体外培养的大鼠肾MsC,经筛选和鉴定后,收集阳性细胞克隆的培养上清(DCN上清).采用流式细胞仪检测经TGF-β1(2 μg/L)和(或)DCN上清作用后MsC细胞周期的变化.采用Western印迹法分别检测两者单独或联合作用后,MsC磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MAPK)、磷酸化Smad2(p-Smad2)和p21蛋白表达情况.采用免疫共沉淀方法检测阳性细胞克隆上清中DCN与TGF-β1的结合情况.结果 TGF-β1或DCN上清单独作用时均可抑制MsC的增殖,G2-M期细胞数分别为对照组的81%及86.5%,而两者共同作用时G2-M期细胞数与对照组差异无统计学意义.经TGF-β1和DCN上清单独作用12 h后,p-ERK1/2表达为对照组的4.4、3.7倍和3.2、3.7倍;p-SAPK/JNK表达为对照组的2.0、1.5倍和1.9、1.5倍;而两者共同作用组p-ERK1/2和p-SAPK/JNK表达与对照组差异无统计学意义.TGF-β1单独作用12 h后,MsC p-Smad2的表达为对照组的2.6倍,而DCN单独作用组及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义.DCN单独作用12 h后p21蛋白的表达为对照组的2.6倍,而TGF-β1单独作用及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义.阳性细胞克隆上清中DCN可以直接与TGF-β1结合.结论 TGF-β1与DCN单独作用均可抑制MsC增殖及激活MAPK信号途径,但2者共同作用时其作用相互抵消.TGF-β1激活Smad信号途径作用可被DCN阻断;DCN上调p21蛋白作用可被TGF-β1阻断.2者通过不同信号分子抑制细胞生长,其作用可能与两者相互结合有关.