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目的
探讨沙眼衣原体呼吸道感染早期产生IL-17的γδT细胞对中性粒细胞募集的影响及其机制。
方法WT(C57BL/6)与TCRδ－/－小鼠鼻腔吸入3×103 IFU(inclusion-forming units)沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum, Cm)，建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型。分离感染不同时间点小鼠肺组织单个核细胞，流式细胞术检测肺组织CD11b＋Gr1＋中性粒细胞(PMN)百分率；细胞内因子染色检测γδT细胞IL-17的合成；RT-PCR检测小鼠肺组织IL-17及KC(中性粒细胞趋化因子)、IL-6 mRNA表达。
结果一定剂量的Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织γδT细胞分泌大量IL-17，与未感染组比较，感染后第3天小鼠肺组织CD3＋ γδT＋细胞分泌的IL-17显著增加(P<0.001)，并且持续到感染的第7天(P<0.05)；TCRδ－/－小鼠Cm呼吸道感染后第3天肺组织IL-17 mRNA的表达以及PMN百分率显著低于WT鼠；进一步研究显示TCRδ－/－小鼠在感染后第3天及第7天中性粒细胞趋化因子KC和IL-6在小鼠肺组织的表达显著降低。
结论产生大量IL-17的γδT细胞可能通过上调KC和IL-6的表达在沙眼衣原体呼吸道感染中发挥PMN募集作用。