【摘 要】
：
目的探讨乳腺癌肿瘤部位高表达趋化因子，并评估肿瘤部位高表达趋化因子与临床病理特征之间关系。体外验证趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动的影响。方法收集乳腺癌患者标本72例。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测趋化因子11(CCL11)/CXC型趋化因子配体(CXCL)8/CXCL9/CXCL10/CXCL12在乳腺癌组织和癌旁组织表达，筛选出肿瘤部位高表达趋化因子，并探讨其与临床病理特征间关
【机 构】
：
450052 郑州大学第一附属医院乳腺外科,450052 郑州大学第一附属医院内分泌科,450052 郑州大学第一附属医院内分泌科,450052 郑州大学第一附属医院内分泌科
论文部分内容阅读
目的探讨乳腺癌肿瘤部位高表达趋化因子，并评估肿瘤部位高表达趋化因子与临床病理特征之间关系。体外验证趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动的影响。
方法收集乳腺癌患者标本72例。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测趋化因子11(CCL11)/CXC型趋化因子配体(CXCL)8/CXCL9/CXCL10/CXCL12在乳腺癌组织和癌旁组织表达，筛选出肿瘤部位高表达趋化因子，并探讨其与临床病理特征间关系。体外Transwell技术检测趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动能力的影响。
结果趋化因子CXCL10、CXCL12在乳腺癌组织中高表达(1.18±2.16比0.54±1.52，t＝2.328，P＝0.023；1.33±1.46比0.78±1.03，t＝2.408，P＝0.019)，但与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移无明显相关性，不同人表皮生长因子受体2(Her-2)状态CXCL10 mRNA表达的差异有统计学意义(F＝4.206，P＝0.044)，不同激素受体状态CXCL12 mRNA表达的差异有统计学意义(F＝5.865，P＝0.019)。两者均可提高乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力。
结论CXCL10、CXCL12在乳腺癌组织中高表达，影响患者疾病进展，并促进乳腺癌细胞迁移、侵袭。
其他文献
目的探讨干扰表皮生长因子受体(EGFR)的磷酸化过程作为乳腺癌靶向治疗的可能性和有效性。方法构建乳腺癌MDA-MB-231细胞的裸鼠移植瘤模型，通过腺病毒介导hSulf-1基因的表达，抑制EGFR的磷酸化，检测其对裸鼠移植瘤治疗的疗效。结果重组腺病毒Ad5-hSulf1介导的hSulf-1表达能产生明显的抗肿瘤效果，治疗开始后第21天，Ad5-hSulf1组肿瘤体积(670.83±65.02) m
胃肠道间质瘤(GISTs)是最常见的消化道恶性肿瘤之一，且对放化疗皆不敏感。酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)作为特效药应用于临床治疗后取得了显著疗效，但随之而来的耐药性限制了其临床应用。随着相关机制研究不断深入，新颖的治疗药物也层出不穷。可见，关于胃肠道间质发病机制的基础研究对于发现治疗新方法至关重要。目前至少有3种模型被广泛应用于肿瘤发病机制的基础研究实验，即同源耐药/敏感细胞株模型，肿瘤移植小鼠模
目的观察白细胞介素(IL)-10对胃癌大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法通过建立小鼠胃癌模型，手术后第12周，治疗组小鼠于开始腹腔注射IL-10干预成瘤，10 000 U/次，2次/周，持续到手术后第20周，对照组、模型组注射等量生理盐水。手术后第20周处死所有小鼠，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-10、TNF-α、干扰素(IFN)-γ和IL-4水平，流式细胞仪检测脾CD
目的建立高效、成功率高的肥胖小鼠袖状胃切除术(SG)模型。方法选取6周龄健康的无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6J鼠40只，体重为(21.05±1.07) g。小鼠随机分为两组：对照组(Control)8只，采取普通饲料喂养；高脂组32只，高脂饲料喂养16周，诱导肥胖小鼠模型。16周以后将体重38 g以上的肥胖小鼠入组，并随机分为SG组(16只)和假手术组(Sham 8只)，其中SG组和假
目的探讨基于电子束熔融(EBM)技术制备的多孔钛合金的细胞相容性。方法采用EBM技术制备两种孔径规格：小孔径组(EBMS，640 μm)和大孔径组(EBML，1200 μm)；对孔径、孔隙率、单位体积比表面积、渗透率、表面形貌以及蛋白吸附水平进行检测；将人骨髓来源间充质干细胞接种于多孔钛合金培养，对细胞黏附与形态、细胞增殖活性以及成骨分化水平进行评估。结果小孔径组EBMS具有较低的渗透率[EBMS
目的观察塞来昔布对胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力影响。方法噻唑蓝(MTT)法检测胶质瘤细胞U251、T98G、U87经过0、20、40、60 μmol/L的塞来昔布药物作用24、48、72、96 h后的细胞增殖情况，同时检测正常的星型细胞HA经塞来昔布作用后的细胞增殖。流式细胞仪检测40 μmol/L的塞来昔布作用48 h后的胶质瘤细胞U251凋亡。细胞划痕实验检测40 μmol/L的塞来昔
目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87细胞，不同浓度NCTD(25、50、100、200 μmol/L)分别处理细胞24、48 h，噻唑蓝(MTT)法检测NCTD对U87细胞的增殖抑制作用；流式细胞仪测定细胞凋亡；Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶信号通路(MAPK/ERK)信号通路的表达。结果NCTD对U87细胞有
目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-362-5p对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及其调控机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测人胃癌细胞株和正常胃黏膜细胞中miR-362-5p的表达；采用脂质体瞬时转染技术转染miR-362-5p抑制物；噻唑蓝(MTT)法检测miR-362-5p对胃癌细胞株SGC-7901增殖能力的影响；流式细胞术检测miR-362-5p对
目的观察大黄对大鼠冠脉血栓形成的影响并探讨其机制。方法取50只经适应性喂养后的Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、大黄治疗组(低、中、高剂量组)，每组10只，大黄治疗组(低、中、高剂量组分别为50、100、200 mg/kg)，大黄治疗组按照剂量给药，对照组及模型组给予同等体积的生理盐水，连续喂养7d。除对照组外，均用含三氯化铁(FeCl3)溶液的滤纸条建立大鼠冠脉血栓
目的探讨胶原修饰改性聚乳酸-羟基乙酸/磷酸三钙(PLGA/TCP)人工支架联合人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)修复兔退变椎间盘的效果。方法人工建立兔腰椎间盘退变模型，以胶原修饰改性PLGA/TCP人工支架联合hUC-MSCs植入为实验组，单纯人工支架植入为对照组，空白组不予修复处理，术后2、4、8、12周进行兔腰椎间盘影像学检查，术后12周进行病理学检查。结果测量及计算椎间盘高度变化和椎间隙