目的:观察亮蓝G（BBG）对急性一氧化碳中毒（ACMP）引起的大鼠海马组织损伤的影响,探讨配体门控离子通道嘌呤能P2X₇受体（P2X₇R）在一氧化碳中毒脑损伤中的作用。方法:80只8～10周龄SD大鼠分为对照（control）组、ACMP组、ACMP+BBG组和BBG组。采用腹腔注射CO（100 m L/kg）的方法制备大鼠ACMP模型。检测静脉血中的碳氧血红蛋白（Hb CO）浓度来判断CO中毒程度。RT-qPCR检测大鼠海马组织P2X₇R的mRNA表达。干湿称重法检测海马组织水肿程度。ELISA法检测海马组织促炎因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6的含量。Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。HE染色观察海马CA1区细胞形态学改变。结果:与control组（100%）相比,染毒6 h后ACMP组大鼠的存活率降低至55%;海马组织P2X₇R的mRNA表达及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的含量均明显增加（P <0. 05）;含水量升高到80. 72%±0. 93%;大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限探索时间明显缩短。值得注意的是,BBG预处理可以明显改善ACMP诱导的这些海马损伤。另外,大鼠染毒后3 d,海马CA1区的神经元排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,细胞核深染、固缩。而BBG预处理能够显著改善CA1区的细胞形态。结论:P2X₇R与ACMP诱导的海马损伤相关。BBG能够增加ACMP大鼠的存活率,减少促炎因子的释放,减轻海马水肿,改善学习记忆能力,减轻ACMP引起的CA1区神经元损伤。