探讨信号转换和转录激活因子3（STAT3）的rs1053005位点与miR-452-3p靶向结合及STAT3的基因多态性与噪声性听力损失（NIHL）的关联。
方法于2017年12月，选择江苏省2017年参加职业健康体检的某汽车制造工厂、某能源公司以及某化纤工厂的有职业性噪声接触且工龄≥3年的1 220名在岗工人作为研究对象。将双耳高频（3 000、4 000和6 000 Hz）平均听力阈值≥26 dB（A）的工人作为病例组（609人），其余为对照组（611人）。选取STAT3的rs4796793、rs1053023、rs1053005、rs1053004和rs3744483位点，探索STAT3基因多态性与NIHL的关联。双荧光素酶报告基因验证miR-452-3p是否靶向结合STAT3，并在HEI-OC1细胞中过表达miR-452-3p探索STAT3的表达调节机制。
结果病例组和对照组工人性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组[（15.58±4.76）dB]比较，病例组工人的听力阈值[（37.50±12.39）dB]较高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，病例组工人rs1053023和rs1053005位点的C等位基因较高，差异均有统计学意义（OR校正=1.367、1.370，P<0.05）。男性携带TC/CC联合基因型患NIHL风险分别是携带TT基因型的1.545和1.531倍（P<0.05）。与对照组比较，病例组工人STAT3的mRNA表达量明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。miR-452-3p组细胞STAT3的mRNA表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论STAT3的rs1053023和rs1053005位点的基因多态性与NIHL存在关联，rs1053023和rs1053005位点的C等位基因可能是噪声接触工人的生物标记。