【摘 要】
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目的探讨L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法不同浓度L-Arg（16、32、64、96、128 mmol/L）、不同时间（24、36、48 h）条件下处理A549
【机 构】
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西南医科大学附属医院呼吸内一科,重庆市第九人民医院呼吸内科,西南医科大学附属医院胸心外科
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目的探讨L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法不同浓度L-Arg（16、32、64、96、128 mmol/L）、不同时间（24、36、48 h）条件下处理A549细胞,MTT检测细胞增殖,显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期进程,Western blot检测PI3K/Akt（phosphatidylinositol-3-kinases/Akt）信号通路活化状态。结果（1）L-Arg能显著抑制A549细胞增殖,其效果与浓度及时间有关（P<0.05）;（2）显微镜结果显示,与对照组比较,随着L-Arg浓度的增高,细胞数目降低,细胞形态变得不规则;（3）高浓度L-Arg在48 h促进细胞凋亡作用最强,阻滞细胞周期在G0/G1期最明显（P<0.05）;（4）L-Arg浓度越高,p-Akt S473磷酸化越低（P<0.05）,凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Bad表达越强（P<0.05）。结论 L-Arg可抑制A549细胞增殖,诱导凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路激活受限、上调Cleaved Caspase-3、Bad蛋白表达有关。
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