【摘 要】
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目的 探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(ARB)改善高血压患者脉压中的作用.方法 连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药
【机 构】
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大连大学附属中山医院循环科,大连市友谊医院心内科
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目的 探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(ARB)改善高血压患者脉压中的作用.方法 连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药的高血压患者随机分成两组:对照组32例,常规降压药物治疗;缬沙坦组33例,常规降压药物+缬沙坦80 mg/d治疗.分组治疗12个月.以动态血压观察患者治疗前、后血压变化,并以逆转录聚合链式反应(RT-PCR)方法测定血白细胞p22phox mRNA的表达.结果 治疗前两组患者性别、年龄、基础血压(包括收缩压、舒张压、脉压)及外周血白细胞p22phox mRNA表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后两组患者收缩压、舒张压及脉压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后缬沙坦组收缩压及舒张压与对照组比较差异无统计学意义[其中收缩压(134.32±14.52)mm Hg比(137.15±12.10)mm Hg,舒张压(82.63±13.96)mm Hg比(77.35±11.38)mm Hg,P＞0.05],但脉压下降程度明显大于对照组(27.39%比11.91%,P＜0.05).治疗后两组患者白细胞p22phox mRNA表达均较治疗前降低,其中对照组白细胞p22phox mRNA表达较治疗前减少18%,但差异无统计学意义(P＝0.0732),缬沙坦组白细胞p22phox mRNA表达较治疗前减少76%(P＜0.01).结论 缬沙坦治疗12个月,能降低高血压患者的脉压,抑制高血压患者外周血白细胞NAD(P)H 氧化酶亚基p22phox mRNA的表达.缬沙坦改善动脉弹性、抗动脉硬化的效应可能归因于其具有的抗氧化作用.
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