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分离培养小鼠骨髓树突状细胞,加入诱导变应性接触性皮炎变应原（DNCB）刺激DC,通过体外实验观察芍药苷（PF）对树突状细胞（DC）的表面分子MHC II、CD40、CD80、CD86及促炎因子IL-12p70和抗炎因子IL-10分泌的影响.PF抑制由DNCB引起DC的MHC II高表达和刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调,且呈剂量依赖型;同时伴随抑制由DNCB诱导的促炎因子IL-12p70的产生（P〈0.05）,促进抗炎症因子IL-10的分泌（P〈0.05）,但对TGF-β1的分泌没有影响（P