[背景]矽肺是危害最严重的职业病,目前无特效治疗方案。研究发现辅酶Q10可缓解氨甲蝶呤诱导的肺纤维化,但能否缓解矽肺纤维化尚无文献报道;此外,羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）作为内源性合成辅酶Q10的限速酶是否在该过程中发生变化也无研究报道。[目的]探讨辅酶Q10对小鼠矽肺纤维化的影响及HMGCR在该过程中的变化。[方法]C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组（生理盐水组）、模型组（SiO₂组）、治疗组（SiO₂+辅酶Q10组）,每组8只。模型组、治疗组采用气管内一次性滴注0.1 m L SiO2悬液（50 mg/mL）构建小鼠矽肺模型,对照组同法滴注等体积生理盐水。治疗组术后48 h给予辅酶Q10100 mg/（kg·d）灌胃。术后60 d处死各组小鼠,行HE及天狼星红染色,观察肺组织病理改变和胶原纤维沉积情况;碱水解法检测小鼠肺组织羟脯氨酸含量;实时荧光定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达,免疫组织化学法、Western blot检测α-SMA及HMGCR蛋白表达。[结果]模型组炎症细胞浸润及纤维化程度较对照组升高,而治疗组炎症细胞浸润及纤维化程度均较模型组减轻。模型组羟脯氨酸含量为（0.65±0.06）μg/mg,较对照组[（0.54±0.05）μg/mg]升高,而治疗组羟脯氨酸含量为（0.55±0.05）μg/mg,较模型组降低,差异均有统计学意义（P <0.05）。对照组、模型组、治疗组α-SMA mRNA的相对表达量分别为24 381.85±3 301.44、31 812.66±8 335.82、21 587.55±9 489.53,模型组α-SMA mRNA表达高于对照组及治疗组（P <0.05）。模型组α-SMA蛋白、HMGCR蛋白表达均较对照组升高,而治疗组较模型组降低,差异均有统计学意义（P <0.05）。[结论]辅酶Q10能够减轻小鼠矽肺纤维化并降低HMGCR表达。