通过人工干预脑内乳酸浓度,观察能量代谢对大鼠苍白球内侧部(globus pallidus internal segment,GPi)神经元电活动的影响,从脑能量代谢角度揭示GPi神经元在运动性中枢疲劳中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为安静对照组(CG)、乳酸干预组(10 mmol/L组、100 mmol/L组)。采用玻璃微电极记录到GPi神经元稳定电信号后,于侧脑室微量注射乳酸阻断剂(alpha-cyano-4-hydroxycinnamate,4-CIN),观察记录到神经元电活动变化情况,对其进行统计分析。结果:与CG组相比,4-CIN1和4-CIN2组神经元放电频率均明显降低(P<0.01),4-CIN2组神经元放电频率较4-CIN1组明显降低(P<0.05);与CG组相比,4-CIN1规则放电比例显著降低(P<0.05),不规则放电和爆发式放电比例显著升高(P<0.05),4-CIN2组规则放电数目较4-CIN1组显著降低(P<0.01),不规则放电和爆发式放电均显著升高(P<0.01)。结论:4-CIN影响神经元与星形胶质细胞之间的乳酸转运过程引起GPi内乳酸转运障碍,抑制GPi神经元放电活动,且抑制作用存在剂量依赖;由此推测,阻断神经元对乳酸的摄取与利用可能是导致神经元电活动变化的原因之一。