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目的：
进一步探索肺氧中毒的机理。
方法：在大鼠常压高浓度氧（97%±2%）暴露的早期，观察肺血管紧张素转化酶（ACE）活性、脂质过氧化物（LPO）水平及肺泡毛细血管超微结构的变化。
结果：随着肺ACE活性的下降和LPO水平的升高，部分肺泡内皮细胞（EC）出现胞浆水肿，同时肺泡毛细血管内白细胞、血小板明显增多。
结论：肺泡EC胞膜功能的受损，尤其是胞膜结合的ACE活性下降所致对炎性介质清除的减少，可能起动了以肺泡EC胞膜通透性增高和炎细胞粘附为特征的早期肺氧中毒。