目的:研究黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的影响,并探讨其机制。方法:建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为6组:黄芪高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组。术后每日灌胃给药。术后18 d,病理切片染色,形态学分析,计算胫前肌湿重比与横截面积,并用实时荧光定量PCR检测Angptl4与PI3K基因的差异表达。结果:①湿重比:与模型组相比,黄芪高、中剂量组明显增高(P<0.05或P<0.01);②横截面积:假手术组较大,形态规则;模型组明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;黄芪各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显。与模型组相比,黄芪各组明显增加(P<0.01);③运动终板:假手术组为棕黑色,形状为椭圆形或圆形,着色均匀,黄芪高剂量组与弥可保组边缘较粗糙;黄芪中、低剂量组与模型组数量逐渐减少,形态不规则,边缘不光滑;着色也逐渐变浅;④Angptl4与PI3K mRNA:与模型组相比,黄芪高剂量组明显升高(P<0.05)。结论:黄芪对失神经肌萎缩具有明显的防治作用,它可能通过增加Angptl4,PI3K基因表达从而延缓肌萎缩的发生。