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目的:探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组。鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞计数;取右肺组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色染色;免疫沉淀(IP法)测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblo(tWB)法检测MMP-9蛋白质的表达。结果:HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润,sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻;哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)计数在哮喘组表达较对照组为高(P<0.05),而sunitinib组低于哮喘组(P<0.05);PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高(P<0.01),而sunitinib干预组表达量低于哮喘组(P<0.01)。结论:sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达,减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。