[摘要] 目的 探讨CD25与急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）的常见免疫表型标记间的相关性，及CD25与FLT3-ITD基因的关系。 方法 通过流式细胞术检测CD7、CD117、CD33、CD34、CD38、cyMPO、CD13、CD36、CD56、CD11b、CD19、CD16、CD14、CD64及白介素2三条受体链CD25（α链）、CD122（β链）、CD132（γ链）在36例AML患者骨髓表达，运用PCR技术检测本组患者FLT3-ITD基因的表达。结果 36例AML患者中， CD25 表达率为13.89%（5/36），在AML-M2组为12.5%（1/8）、AML-M4组为18.18%（2/11）、AML-M5组为20%（2/10），CD25 表达率在各组间差别无统计学意义（P>0.05）。表达CD7、CD117、CD33、CD34、CD38、cyMPO、CD13、CD36、CD56、CD11b、CD19、CD16、CD14、CD64、CD122、CD132单克隆抗体的骨髓原始细胞百分比在CD25 AML-M2组和CD25-AML-M2组间、CD25 AML-M4组和CD25-AML-M4组间、CD25 AML-M5组和CD25-AML-M5组间无统计学差异（P>0.05）。PCR结果显示，7例AML患者出现FLT3-ITD突变基因，5例CD25 AML患者组中FLT3-ITD 者为3例，CD25 AML合并FLT3-ITD 率为60%，高于CD25-AML组（P全文查看链接 　　1.4 统计学分析 全文查看链接 　　雖然CD122、CD132在36例AML中未见表达，提示IL-2不能通过受体直接对髓系白血病细胞发挥生理作用，但IL-15可以通过与IL-2Rα有相似空间结构的IL-15Rα分别与IL-2Rβ、IL-2Rγ组成受体[11]，替代IL-2激活Jak-STAT、MAP激酶和磷酸酰肌醇-3-激酶途径，从而对细胞发挥增殖调节作用[12-14]。FLT3-ITD蛋白常通过STAT5信号通路使细胞发生恶性增殖[7]，从而诱发白血病。目前IL-2R的Jak-STAT信号传导途径与FLT3-ITD蛋白下游STAT5信号通路之间的关系尚未明确，需要深层次的基础性研究来解释。在相关临床研究中，已证实CD25对AML患者的预后存在潜在不良影响，因此明确CD25与AML的相关性有一定临床意义。 全文查看链接