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目的研究阿米替林（Ami）对缺氧缺糖培养大鼠脑皮层神经细胞的保护作用。方法分离培养15～18d胎龄的大鼠神经细胞，用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤，测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化，观察缺氧缺糖对神经细胞的损伤及Ami的保护作用。结果缺氧缺糖引起神经细胞明显损伤性变化，死亡率升高．培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高．细胞匀浆中丙二醛生成增加．超氧化物歧化酶含量明显减少。Ami10^-7～10^-5mol／L能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论A