聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）纳米颗粒作为蛋白质载体用来负载CC型趋化因子受体5抗体（anti-CCR5），合成负载anti-CCR5的PLGA纳米颗粒（简称：PLGA/anti-CCR5），分析其抑制小鼠子宫内膜异位症的动物实验研究。
方法合成PLGA/anti-CCR5纳米颗粒，分析纳米颗粒中anti-CCR5的累积释放。建立小鼠子宫内膜异位症模型，并分为对照组、anti-CCR5组、PLGA/anti-CCR5组，同时分离、培养异位内膜细胞（EEC）及腹腔液中的巨噬细胞；流式细胞仪检测各组腹腔液中巨噬细胞的比例，ELISA方法测定各组腹腔镜中细胞因子白细胞介素10（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）的水平。用5-溴脱氧尿苷细胞增殖检测试剂盒和人工基底膜基质凝胶matrigel侵袭检测试剂盒检测EEC的增殖、浸润情况，同时，检测IL-10抗体和TGF-β抗体作用后EEC的增殖和侵袭情况。
结果成功合成了PLGA/anti-CCR5纳米颗粒，成功建立了小鼠子宫内膜异位症模型。PLGA/anti-CCR5纳米颗粒在第3~24天可持续释放anti-CCR5。PLGA/anti-CCR5组巨噬细胞比例逐渐减少，第7天[（4.5±1.5）%]与第3天[（6.3±0.6）%]、第14天[（2.6±0.7）%]与第7天分别比较，差异均有统计学意义（P<0.01、P<0.05）；在第7、14天，PLGA/anti-CCR5组的巨噬细胞比例较anti-CCR5组下降更明显（P<0.01）。在第7、14天，PLGA/anti-CCR5组相比于anti-CCR5组IL-10和TGF-β的水平更低（P<0.01），且PLGA/anti-CCR5组在第3、7、14天IL-10和TGF-β的水平逐渐减少（P<0.01）。IL-10抗体+TGF-β抗体联合作用后EEC的增殖和侵袭[分别为（70.8±7.6）%、（50.2±9.1）%]相比于单用均降低（P<0.05）。
结论在小鼠子宫内膜异位症模型中，PLGA/anti-CCR5纳米颗粒可能通过抑制巨噬细胞分泌IL-10和TGF-β来抑制EEC的增殖和侵袭，PLGA/anti-CCR5纳米颗粒为子宫内膜异位症的治疗提供了新的思路。