目的探究过表达miR-138抑制T细胞因子4(TCF-4)对甲状腺癌细胞CAL-62增殖,凋亡和运动的调节作用机制。方法转染miR-138 mimic于CAL-62细胞,使用RT-PCR检测miR-138的表达;使用TCF-4构建pcDNA过表达载体转染CAL-62细胞,使用Westen blot检测TCF-4、增殖核抗原67(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱天冬酶3(caspase-3)、半胱天冬酶9(caspase-9)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和靶基因cycD、c-Myc的表达;使用EDU染色检测细胞增殖;使用Hoechst染色检测细胞凋亡情况;transwell检测细胞侵袭能力。结果相比空白组,miR-138转染+TCF-4组caspase-3、caspase-9、Vimentin蛋白表达显著减少,且有显著性差异(P<0.01);Ki67、PCNA、E-cadherin、cycD、c-Myc蛋白表达显著增加(P<0.01);甲状腺肿瘤细胞凋亡受到显著抑制(P<0.01),增殖、侵染受到显著的促进(P<0.01)。相比TCF-4组,miR-138转染+TCF-4组caspase-3、caspase-9、Vimentin蛋白表达显著增加、(P<0.01);Ki67、PCNA、E-cadherin、cycD、c-Myc蛋白表达显著减少(P<0.01),抑制了甲状腺肿瘤细胞增殖、侵染(P<0.01),凋亡受到了显著的促进(P<0.01)。结论表达miR-138抑制TCF-4使得甲状腺癌细胞CAL-62的增殖、侵染受到显著抑制,凋亡受到显著促进。