【摘 要】
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目的:探讨电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞NSCs含量的动态影响及可能机制.方法:取SPF级雄性Wistar大鼠96只按照随机原则分为:A组(假手术组)、B组(模型组)
【机 构】
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暨南大学中医学院,暨南大学附属第一医院针灸科,南山区人民医院
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81473557);广东省科技计划项目(2014A020212221);深科技创新项目(2014)109号(JCYJ20140411094009916)
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目的:探讨电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞NSCs含量的动态影响及可能机制.方法:取SPF级雄性Wistar大鼠96只按照随机原则分为:A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(γ-分泌酶抑制剂,DAPT组)、D组(电针组)共4组,每组再根据处理时间不同(7、14、21 d)进一步分为3个亚组,共12个亚组.对于B、C、D组大鼠,参照Zea longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注模型,电针组取"百会、大椎"穴,针后接韩氏电针治疗仪,选疏密波、2/15 Hz、电流1 m A.每次20 min,每天1次.应用Zea Longa 5分制进行各时间点大鼠神经功能缺损评分;采用Hematoxylin-eosin(HE)染色检测脑受损程度;运用免疫组织化学方法观察各时间点大鼠海马齿状回(DG)Brd U含量的变化;运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Notch信号通路相关蛋白表达水平的变化.结果:神经功能缺损评分结果显示各组缺损评分呈下降趋势,术后7、14、21 d,D组评分比B、C组低(P<0.05).同一时间点,与A组相比,其他各组大鼠海马齿状回Brd U阳性细胞数量均增加(P<0.01).D组的阳性细胞计数明显多于B和C组(P<0.01).各时间点,与B组比较,D组Notch1蛋白表达明显升高.结论:电针能改善模型大鼠神经缺损症状,并随着疗程延长而持续存在,其机制可能通过对Notch信号通路的调控维持高水平的NSCs数量,为NSCs向成熟神经元细胞分化提供充足的细胞来源.
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